肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏弥漫性纤维化、假小叶形成、肝内外血管增殖为特征的病理阶段,代偿期无明显临床症状,失代偿期以门静脉高压和肝功能严重损伤为特征,患者常因并发腹水、消化道出血、脓毒症、肝性脑病、肝肾综合征和癌变等导致多脏器功能衰竭而死亡。引起肝硬化的常见病因有:乙肝和丙肝病毒感染;酒精性肝病;非酒精性脂肪性肝病;自身免疫性肝病,包括原发性胆汁性肝硬化(原发性胆汁性胆管炎)、自身免疫性肝炎和原发性硬化性胆管炎等;遗传、代谢性疾病,主要包括肝豆状核变性,血色病,肝淀粉样变,遗传性高胆红素血症,a1-抗胰蛋白酶缺乏症,肝性卟啉病等;药物或化学毒物等;寄生虫感染,主要有血吸虫病、华支睾吸虫病等;循环障碍所致,常见的有布-加综合征和右心衰竭;不能明确病因的肝硬化。
大多数肝硬化只有一个病因,也有多个病因同时作用,如乙、丙肝重叠感染;乙肝或丙肝患者长期大量饮酒等。此外,在主要病因的基础上,一些协同因素可以促进肝硬化的发展,如肥胖、胰岛素抵抗、某些药物等。病理生理:肝硬化的形成是一种损伤后的修复反应,发生在慢性肝脏损伤的病人。在这一过程中,肝脏星状细胞活化是中心环节,还包括了正常肝细胞外基质的降解,纤维瘢痕组织的聚集、血管扭曲变形以及细胞因子的释放等。代偿期肝硬化无明显病理生理特征,失代偿期主要出现门静脉高压和肝功能减退两大类病理生理变化。(以上内容摘自:《肝硬化诊治指南》作者:中华医学会肝病学分会,《现代医药卫生》年第2期P,1-18页)
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I版权声明:○本文内容摘自《中老年自我治病奇效方集锦》,史书达编,内蒙古科学技术出版社,年8月第4版,第70-71页。○版权归相关权利人所有,如存在不当使用的情况,请与我们联系,立即删除。中国正式向“教育双轨制”宣战
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