乙型病毒性肝炎并发症有什么？

　　1.肝性脑病 由严重肝病引起，是以代谢紊乱为基础，以意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合征，肝性脑病的发病机制尚未完全阐明，一般认为与以下因素有关：

　　①氨及多种毒性物质的蓄积，严重肝病时，肝脏解毒功能减低，肠源性及代谢产生的各种毒性物质(氨，硫醇，短链脂肪酸，酚及中分子物质等等)在体内潴积，使中枢神经系统中毒，

　　②氨基酸代谢紊乱和伪性神经传导递质的产生：芳香族氨基酸(苯，丙，酪，色氨酸)在肝衰竭时血浆含量升高，支链氨基酸(缬，异亮，亮氨酸)在肌肉和脂肪组织内降解，肝衰竭时因继发性高胰岛素血症的影响而降解加速，其血浆水平降低，大量芳香族氨基酸(AAA)入脑抑制神经递质的合成，从而影响脑组织正常生理活动，

　　③γ-氨基丁酸(GABA)增多：GABA是很强的一种抑制性神经传导递质，主要来源于肠道，经肝脏代谢，肝衰竭时，降解减少，血，脑中浓度明显增高，GABA受体数量增多，活性增强，

　　④发生Ⅲ-Ⅳ度肝性脑病时，约86%可伴有脑水肿，慢性肝衰竭尸检病例65.8%有显着脑水肿，脑部病变程度与昏迷持续时间及严重程度有相关性，各种毒性物质可抑制脑组织Na -K -ATP酶活性，导致Na ，K 进入细胞内，重型肝炎病人脑氨及谷氨酰胺增加，后者随Na 进入细胞内，带进一定量水，促进脑细胞水肿，动物实验可见给予谷氨酰胺合成抑制剂则脑水肿不发生，脑缺血，缺氧，能量代谢异常等均可促使脑水肿的发生。

　　从临床表现看，肝性脑病大致可分为急性型和慢性型，前者见于急性重型肝炎，除有严重肝损害的临床表现外，常出现精神，神经症状和体征，少数病人可误诊为精神病，慢性肝性脑病常见于肝硬化病人，特别是门-体静脉分流者，脑病可反复发作，常见诱发因素有消化道出血，感染，高蛋白饮食，低钾，大量利尿，放腹水及便秘等等，根据精神，神经症状，体征，常将肝性脑病的程度分为4度或4级。

　　2.出血 出血是重型肝炎常见而严重的并发症，是导致患者死亡的重要原因之一，重型肝炎发生出血的机制是多方面的，严重肝脏功能受损时，凝血因子减少，如凝血因子Ⅰ降低，Ⅱ，V，Ⅶ，Ⅸ，X因子合成减少;血小板数量减少，形态改变(体积变小，出现伪足，空泡形成及浆膜模糊);毛细血管内皮细胞损伤，脆性增加;血清过高的，TNF及内毒素血症导致多系统损害，肾衰竭，DIC及急性胃粘膜改变;门脉高压症致内脏毛细血管充血，血管扩张，通透性增高，血浆外渗，黏膜水肿，糜烂，溃疡等改变;食管胃底静脉曲张破裂也是慢性重型肝炎出血的原因之一。

　　3.肝肾综合征(HRS) HRS  是重型肝炎晚期的严重并发症，患者的肾脏组织学完全正常或仅有轻微损害，如果肝病能逆转，肾功能可改善，若把死于HRS患者的肾脏移植给慢性尿毒症患者，或把正常肝移植给HRS患者，可使不同患者的肾功能迅速恢复，重型肝炎时HRS的发生率约为30 %～50%，病死率极高，多在少尿或无尿发生后一周内死于消化道出血，肝性脑病或直接死于HRS，HRS的发病机制十分复杂，肾脏血流动力学改变，肾血管痉挛，广泛的肾皮质缺血是发生HRS的基本因素。

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