李秀惠慢性乙型肝炎患者病理分级HBV

　　

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李秀惠教授

李秀惠，女，年出生，首都医科医院中西医结合科主任医师，教授，博士导师，技术二级。北京市中西医结合传染病研究所副所长。国家中医局传染病专家组成员，国家名中医钱英教授学术继承人，国家中医肝病临床重点专科主任，北京市首届群众喜爱青年名中医。36年来，一直从事中医、中西医结合治疗传染病，特别是急、慢性肝炎、重型肝炎、肝硬化、肝癌等临床、科研、教学工作，积累了丰富临床经验，开发了治疗急性肝炎、慢性肝炎、肝纤维化、肝硬化和脂肪肝的五个院内制剂，参加了SARS、甲流、新型冠状病毒肺炎等突发传染病救治。承担了各级课题30余项，发表论文余篇，SCI20篇，参编书籍12部，获得科研成果奖16项。目前任中华中医学会理事，中华中医药学会肝胆病分会主任委员和艾滋病分会副主任委员，中华中医学会内科学会常委，中国中西医结合肝病专业委员会常委、世界中医药学会肝病学会副秘书长等。北京中西医结合肝病学会副主任委员，北京中医药学会应急工作委员会主任委员。多次获得国家科协、北京市等先进工作者、三八红旗手等。重点研究方向:慢性肝炎、肝衰竭、肝癌的中医药治疗和机理研究。专业特长：诊治病毒性肝炎、肝硬化、肝癌、自身免疫性肝病、酒精性肝病。GastroenterologyHepatologyResearch杂志主编，《中西医结合肝病杂志》编委会主任委员。

乙型病毒性肝炎是我国常见的传染病，由感染乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus，HBV）而引起，常见乏力、肝区不适、恶心等症状，部分患者可能出现黄疸、凝血障碍等严重肝功能损伤的表现。据年WHO报道，大约有2.57亿的慢性HBV感染者分布于全球。据估计，目前我国一般人群HBsAg流行率为5%～6%，我国慢性HBV感染者将近有万例，其中慢性乙型病毒性肝炎患者约万～万例。目前乙肝仍是我国一个威胁健康的严重问题。以往医学界认为，HBV的主要靶器官是肝脏，而近年来HBV的泛嗜性已得到公认。有研究发现，乙肝患者的心肌、肾脏、唾液腺、胆管细胞内均存在乙肝病毒抗原。胆囊与肝脏毗邻，极有可能被HBV侵袭。为了解慢性乙型肝炎患者病理分级、HBV-DNA水平与胆囊病变的关系，作者选取了近三年期间于首都医院行肝穿刺慢性乙型肝炎患者共例，回顾性分析了患者的肝脏病理分级、HBsAg、HBeAg、HBV-DNA、胆囊病变情况等临床资料,采用SPSS19.0软件进行统计学分析。研究结果

1.胆囊病变分布情况

收集患者入院1周内的腹部超声检查结果，例慢性乙型肝炎合并胆囊病变患者的超声检查结果显示胆囊病变以胆囊壁毛糙、胆囊息肉为主要表现形式，超声检测下胆囊病变的发病率为99.29%，详见表1。研究发现慢性乙型肝炎患者胆囊壁毛糙、胆囊息肉的发生率分别为98.9%、12.1%，均高于我国自然人群。

表1例慢性乙型肝炎患者的胆囊病变分布情况

胆囊病变

例数

胆囊壁毛糙

（98.9%）

胆囊息肉

34（12.1%）

胆囊壁增厚

17（6.0%）

胆囊结石

14（5.0%）

胆囊壁水肿

1（0.35%）

2.胆囊病变发生与HBsAg的关系

为探究慢性乙型肝炎患者胆囊病变的发病率在高水平HBsAg患者（HBsAg≥IU/ml）和非高水平HBsAg患者（HBsAgIU/ml）之间是否有明显差异，将例患者分为HBsAg高水平组（n=例）和HBsAg非高水平组（n=78例），运用SPSS19.0进行卡方检验。结果显示慢性乙型肝炎患者高水平HBsAg组和非高水平HBsAg组在胆囊结石、胆囊息肉、胆囊壁毛糙、胆囊壁增厚的发病频率上差异均无统计学意义，P0.05。

3.胆囊病变发生与HBeAg的关系

为探究慢性乙型肝炎患者胆囊病变的发生率在HBeAg（+）患者和HBeAg（-）患者之间是否有明显差异，将例慢性乙型肝炎患者分为HBeAg（+）组（n=例）和HBeAg（-）组（n=例），进行卡方检验，发现HBeAg阳性患者和HBeAg阴性患者在胆囊结石、胆囊息肉、胆囊壁毛糙、胆囊壁增厚的发病频率上无统计学差异，P0.05。

4.胆囊病变发生与HBV-DNA的关系

参考《慢性乙型肝炎防治指南(年版)》将例患者根据HBV-DNA水平分为两组：HBV-DNAIU/ml的为低水平组（n=70例），HBV-DNA≥IU/ml的为非低水平组（n=例），比较不同病毒活跃度的慢性乙型肝炎患者的胆囊病变情况，运用SPSS进行卡方检验。结果显示HBV-DNA低水平组与HBV-DNA非低水平组在胆囊结石、胆囊息肉、胆囊壁毛糙、胆囊壁增厚的发病频率上差异均无统计学意义，P0.05。

5.胆囊病变发生与病理检查的关系

将例慢性乙型肝炎患者根据其病理结果进行分组，分为G分级2组（G0，G1），G分级≧2组（G2，G3，G4）；S分期2组（S0，S1），S分期≧2组（S2，S3，S4）组。比较不同肝脏病理炎症程度分级及不同纤维化程度分级患者的胆囊病变发生率情况，运用SPSS进行卡方检验。结果发现慢性乙型肝炎患者胆囊壁增厚的发生率在G分级≧2组高于G分级2组，在S分期≧2组高于S分期2组，差异均具有统计学意义，P0.05。详见表2、表3.

表2慢性乙型肝炎不同病理G分级患者胆囊病变的发生情况表

胆囊病变

分类

例数

(例)

病理G分级

卡方值

P值

G分级2

G分级≧2

胆囊结石

有

14

7(50.0%)

7(5.2%)

0.

0.87

无

(52.2%)

(94.8%)

胆囊息肉

有

34

18(52.9%)

16(47.1%)

0.01

0.

无

(52.0%)

(48.0%)

胆囊壁增厚

有

17

2(11.8%)

15(88.2%)

11.81

0.

无

(54.7%)

(45.3%)

表3慢性乙型肝炎不同病理S分期患者胆囊病变的发生情况表

胆囊病变

分类

例数

(例)

病理S分期

卡方值

P值

S分期2

S分期≧2

胆囊结石

有

14

9(4.8%)

5(5.3%)

0.

0.

无

(95.2%)

90(94.7%)

胆囊息肉

有

34

23(67.6%)

11(32.4%)

0.

0.

无

(66.1%)

84(33.9%)

胆囊壁增厚

有

17

5(29.4%)

12(70.6%)

11.

0.

无

(68.7%)

83(31.3%)

6.慢性乙型肝炎HBV-DNA水平与肝脏病理分级的关系

将例患者根据HBV-DNA水平分为两组：HBV-DNAIU/ml的为低水平组（n=70例），HBV-DNA≥IU/ml的为非低水平组（n=例），比较不同HBV-DNA水平与肝脏病理分级之间的关系，运用SPSS进行卡方检验。结果显示肝脏病理G分级≧2患者的HBV-DNA水平高于病理G分级2的患者，差异均具有统计学意义，P0.05。详见表4、表5.

表4慢性乙型肝炎患者肝脏炎症程度与HBV-DNA水平关系表

病理G分级

例数

(例)

HBV-DNA水平

卡方值

P值

低水平组（例）

非低水平组（例）

G分级2

52(35.4%)

95(64.6%)

18.32

0.

G分级≧2

18(13.3%)

(86.7%)

表5慢性乙型肝炎患者肝纤维化症程度与HBV-DNA水平关系表

病理S分期

例数

(例)

HBV-DNA水平

卡方值

P值

低水平组（例）

非低水平组（例）

S分期2

49(26.2%)

(73.8%)

0.

0.

S分期≧2

95

21（22.1%)

74(77.9%)

结论

本研究发现胆囊壁增厚的发生率在G分级≧2组、S分期≧2组患者均高于G分级2组、S分期2组患者。胆囊壁增厚的发生率在不同的肝脏炎症程度或不同的肝纤维化程度之间差异具有统计学意义（P0.05），肝脏的病理炎症分级越高、纤维化分级越高，越容易出现胆囊壁增厚。这与林锦清等人通过比较合并胆囊壁异常的慢性HBV感染者肝纤维化程度，发现胆囊壁异常组纤维化程度明显高于胆囊壁正常组的结论一致。说明胆囊炎症的发生与肝细胞的损伤及纤维化程度有关。有研究报道肝炎时由于肝细胞分泌异常的胆汁，通过胆管排泄到胆囊，并蓄积在胆囊内，对胆囊壁产生刺激，使其黏膜出现水肿、坏死，长期刺激胆囊壁可使胆囊壁出现增厚，且时间越久胆囊的病损程度越严重。

同时，分析结果表明血清HBV-DNA水平越高，肝脏病理炎症程度越高（P0.05），而血清HBV-DNA水平在不同的肝脏病理纤维化分级之间无统计学差异（P0.05）。说明HBV-DNA水平能在一定程度上反映肝脏的炎症程度，但不能反映肝纤维化的程度。肝穿刺病理检查是判断肝脏损伤程度的金标准，但因其属有创操作，患者所承受的痛苦大，费用高，且存在一定的风险，因此一般不作为慢性HBV感染者日常随诊的检查项目。血清HBV-DNA水平不能单独作为评估慢性乙型肝炎患者病情进展的血清学指标。

通过对例慢性乙型肝炎患者临床资料的回顾性分析，可以得出胆囊壁的增厚通常提示慢性乙型肝炎患者肝纤维化程度相对较高，可以作为评估慢性乙型肝炎患者病情进展的指标之一。临床医师在工作中应重视超声检查中胆囊壁的情况,发现慢性HBV感染者胆囊壁增厚时，应该考虑存在肝纤维化的可能，应进一步检查，以及时发现肝组织病变进展情况并采取干预措施。

参考文献（略）

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Citethisarticle:

ChenH,LiXH.CorrelationsofPathologicalGradeandHBV-DNALevelwithGallbladderDiseaseOccurrenceinPatientswithChronicHepatitisB.GastroenterologyHepatologyResearch,,2(3):75–80.

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