科普抗病毒治疗对于乙肝相关性肝癌的重

慢乙肝相关肝癌的发生机制

原发性肝癌（HCC）在我国高发，目前我国肝癌患者数约占全球的55%，肝癌在肿瘤相关死亡中，仅次于肺癌，位居第二。肝癌发生的原因错综复杂，主要有乙肝病毒感染、丙肝病毒感染、黄曲霉素及化学致癌物以及酗酒等。我国肝癌患者中约95%有乙型肝炎病毒的感染史，乙型肝炎病毒感染与肝癌的发生关系最为密切。

慢乙肝患者未来5年内有12%-20%的患者进展到肝硬化，慢乙肝相关性肝硬化患者未来5年内有6%-15%的患者发生肝癌。乙肝病毒的致癌作用可能有两个模式：一是病毒的癌基因模式，即机体感染HBV后，HBV将其本身的基因掺入到肝细胞核内和宿主细胞基因发生整合，从而使正常的肝细胞转变为癌细胞；另一个是细胞癌基因模式，即病毒DNA整合人宿主细胞DNA或与DNA发生重排，产生HBV激活的基因或激活细胞的原癌基因，进而导致细胞的转化，最终发生肝癌。因此，抗病毒治疗、降低HBV复制，对降低HCC的发生风险及改善患者预后有着重要临床意义。

抗乙肝病毒治疗可降低肝癌的发生率

抗病毒治疗通过抑制HBV复制，促进HBeAg血清学转换，减轻肝脏炎性损伤以实现肝功能的持续稳定，间接改善甚至逆转肝纤维化及肝脏损伤，延缓肝脏疾病的进展，从而预防HCC的发生。

乙肝抗病毒治疗药物主要包括两类：核苷（酸）类似物和干扰素。干扰素因为需要皮下注射、不良反应较多，而且价格偏高，所以临床应用受限。目前大部分乙肝患者还是采用核苷（酸）类似物进行口服抗病毒治疗。

在口服抗病毒药物里，替诺福韦和恩替卡韦均是国内外乙肝指南推荐的一线抗病毒药物，短期内两者均显示出极强的抗病毒疗效。然而，随着药物应用经验的积累，有关两种药物长期治疗后是否具有等同的临床结局，特别是在延缓/逆转疾病进展及降低肝癌发生率方面是否存在差异，引起了越来越多专家学者的