尤红教授持续低水平HBVDNA仍会促进

病毒应答被认为是衡量慢性乙型肝炎患者抗病毒疗效的重要指标。HBV复制的持续抑制与肝脏组织学和临床转归的改善有关，包括失代偿和肝细胞癌（HCC）的发生。目前认为如果HBV的复制被抑制，纤维化/肝硬化可在组织学上逆转。然而也有文献表明，尽管接受了恩替卡韦（ETV）、富马酸替诺福韦（TDF）等高效的核苷（酸）类似物（NA）抗病毒治疗，但仍有10%~20%的患者肝纤维化有进展，血液循环或肝组织中的低乙肝病毒血症仍然是有害的，确定与纤维化进展相关的危险因素具有重要的临床意义。

近期，我国首都医科医院尤红、贾继东教授团队在ClinGastroenterolHepatol杂志发表研究，旨在确定接受抗病毒治疗的患者纤维化进展的危险因素，研究将治疗第78周的肝纤维化进展与较高的HBVDNA检测率联系起来，发现低水平的残余HBV可能仍会促进纤维化的进展，患者的乙肝病毒DNA水平应仔细监测，该研究为抗病毒治疗的组织学和长期临床结果的优化提供一些了重要提示。我们特邀尤红教授就该项研究进行了深度访谈。

您和贾继东教授团队在ClinGastroenterolHepatol杂志发表了一项有关慢乙肝抗病毒治疗的最新研究，提示NA治疗持续低水平的HBVDNA仍会促进慢乙肝患者肝纤维化进展。这项研究主要的研究背景是什么？

尤红教授：这个研究是在国家“十二五”、“十三五”重大传染病专项支持下的一个全国多中心临床研究，是国内很多团队在一起合作的结果。长期的临床实践和研究均表明，随着以ETV、TDF为代表的NA类抗病毒药物在乙肝治疗当中的使用，HBV的复制可以得到有效抑制，并延缓HBV相关的肝纤维化/肝硬化进展，降低了肝细胞癌的风险。但我们的研究也发现在其中10%左右的患者中，尽管有比较快速的DNA拷贝数的下降和抑制，但是仍然有肝纤维化进展、甚至罹患肝细胞癌。这些患者是我们应该更加