e抗原阴性慢乙肝形成机制及其特点

来源：雨露甘霖本期主编：药友制药许占海

全球约20亿人曾感染HBV，慢性HBV感染者达3.5亿，每年死于HBV感染所致肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌约有万人。其中e抗原（HBeAg）阴性慢性乙型肝炎（CHB）占慢性HBV感染者的比例正逐年升高，同时HBeAg阴性CHB也是肝病终末期病变的高发人群。

一、HBeAg阴性慢乙肝形成机制

HBV感染者在历经免疫耐受期、免疫清除期后，部分患者进入非活动期，此时在机体免疫控制之下，病毒载量较低或低于检测下限，血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）正常，肝脏组织学炎症坏死轻或无，发生肝硬化和HCC的风险也相应降低。但仍有部分患者在非活动期后，由于病毒变异产生免疫逃逸，或宿主免疫功能下降时，再次出现较活跃的病毒复制，引起一次或反复的肝炎发作，其血清学表现为HBeAg阴性、e抗体（HBeAb）阳性。欧洲、美国及亚太地区的相关乙肝指南均将其作为一种特殊的临床类型来看待，即HBeAg阴性慢性乙型肝炎（小三阳）。这类患者通常病程较久，年龄较大，肝脏纤维化程度较重，对抗病毒治疗的持久应答率更低，因此更易进展为肝硬化和HCC，是需要特别







































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