千万别把慢性乙型肝炎肝硬化当成慢性HB

作者：全国肝病科普咨询专家

汕头大医院肝病科姚展成

我国是病毒性肝炎的高发区，全世界的HBsAg（表面抗原）携带者约3.5亿，其中我国约1.2亿。每年全球约1百万人死于肝衰竭或肝癌，是第九位死亡原因。

由于我国采取对婴儿出生后接种乙肝疫苗及注射乙肝免疫球蛋白联合免疫（后者主要针对HBeAg阳性、HBV-DNA水平较高母亲产下的婴儿），使乙型肝炎病毒（HBV）母婴传播率明显下降。另一方面，近10多年来对慢乙肝抗病毒治疗（如核苷类似物、干扰素等）的大力推广应用，已使我国慢乙肝向肝硬化、肝癌发展呈逐年减少趋势。

然而，在临床工作中仍会见到一些自诉平素“健康”的患者，一旦感觉乏力、食欲差、医院检查发现已经是慢性乙型肝炎或肝硬化，甚至是晚期肝癌，有的很快发展为重症肝炎、肝衰竭而死亡。惨痛教训，令人惋惜！

为什么会这样呢？

首先让我们了解慢性乙型肝炎完整自然病程，也称“慢乙肝自然史”，一般分为四个阶段（附图）：

第一阶段，免疫耐受期：此期特点是HBV复制活跃，血清HBsAg和HBeAg阳性，HBV-DNA水平较高，（大于拷贝/ml），血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平正常或轻度升高，但肝组织学无明显异常或轻度异常。患者临床表现无症状，主要见于围生期感染（也称母婴传播）的患者，因为围生期婴儿的免疫功能不健全，感染HBV后出现免疫耐受不发生免疫清除行为，处免疫耐受期。这一时期可达20年，甚至更长。

第二阶段，免疫清除期：随着感染者年龄增加和生长发育，免疫功能逐渐成熟，对HBV的识别能力增强，感染者逐渐出现对HBV的免疫清除反应，表现为血清HBV在一定水平上下波动，ALT升高和肝组织学有坏死炎症等，临床上表现为肝炎活动期。目前一般认为此期是抗病毒治疗最佳时机！由于不同感染者的免疫清除能力不同，临床上可出现两种不同的进展方向，免疫清除能力强的感染者清除病毒完全，可进入下面第三阶段。、

第三阶段，非活动或低复制期（又称免疫清除期）：此期特点是感染者血清HBV水平检测不到（PCR法）或低于检测下限，ALT及ALT水平正常，肝细胞坏死炎症缓解，临床上表现为非活动性HBsAg携带者状态。

第四阶段，再活跃期（又称免疫逃逸期）：上述第二期感染者若免疫清除能力较弱，不能彻底清除病毒，使血清HBV-DNA始终在一定水平上波动，这个阶段中有的感染者发生乙肝病毒C区及前C区变异，可通过阻止和下调HBeAg表达而使HBeAg的血清转换，临床表现为HBeAg阴性慢性乙型肝炎，并能够躲避机体免疫清除，进入所谓“免疫逃逸期”。由于这一期的患者免疫清除反复发生，导致肝脏炎症反复活动、纤维化增生、发展，最终进展为肝硬化，甚至肝癌。此期已到了终末期肝病阶段，有的患者病毒复制活跃，血清HBV-DNA水平较高，肝炎发作较频繁，病情进展迅速，容易发展为重型肝炎、肝衰竭。

同时，HBV感染的自然病程受到很多因素的影响，包括感染的年龄、病毒因素（HBV基因型、病毒变异和病毒复制的水平）、宿主因素（性别、年龄和免疫状态）和其他外源性因素，如合并感染其他嗜肝病毒和嗜酒等。

当我们了解上述慢性HBV感染自然史和其影响因素后，回过头就很好理解前面提到平素所谓“健康”的患者为什么一旦出现症状就发展为慢乙肝、肝硬化，甚至是重症肝炎、肝癌。对这类患者进行分析不难发现有如下共性：

男性多见，年龄一般中年以上，有长期HBeAg阴性感染史（俗称乙肝小三阳），医院接受专业医生检查治疗，发病前有长期嗜酒、比较劳累、应用损肝药物或免疫抑制药等等诱因。

因此，对貌似“健康”的慢性HBV携带者强烈建议医院肝病专科接受全面系统的检查，由专业医生根据病人肝功能情况、HBV-DNA水平、血清肝纤维化指标、肝脏影像学检查（如彩超、CT等），必要时还可行肝脏组织活检或肝脏硬度及脂肪变定量（FibroScan）等检查，并结合是否有嗜酒史、应用损肝药物或免疫抑制药史，家族中是否有肝硬化、肝癌病史等资料综合评估，对病人做出正确诊断，并决定是否需要采取抗病毒等治疗，确保最大限度阻断或控制慢性乙型肝炎向肝硬化、肝癌发展的进展，减少重症肝炎、肝衰竭的发生。

总之，千万别把慢性乙型肝炎、肝硬化当成慢性HBV携带者而错过抗病毒的好时机！

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