乙型肝炎重症化的危害不容小觑

1、什么是肝衰竭和乙型肝炎重症化？

肝衰竭是多种因素引起的严重肝损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。

乙型肝炎重症化是指乙型肝炎从轻症(轻、中度炎症)发展至重症(重型肝炎)的过程。乙肝病毒感染的自然病程复杂多变，临床上包括从无明显症状的肝炎到急性黄疸型肝炎，甚至急性重型肝炎。乙型肝炎重症化从病理学上讲，即肝组织在短期内出现大块、亚大块坏死或桥接坏死，伴存活肝细胞的重度变性的过程;从病理生理上讲，即肝细胞功能进行性严重受损，导致机体代谢紊乱、毒性物质堆积，引发继发性多器官功能受损，并形成恶性循环的动态过程;从临床表现上讲，患者出现进展性地以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的临床症候群。

2、为什么会出现乙型肝炎重症化？

乙型肝炎重症化的过程及机制十分复杂，大量研究表明乙型重型肝炎发生、发展的“扳机点”受病毒(如病毒基因型、病毒变异、病毒复制等)和宿主(如生物遗传特征、免疫损伤机制、细胞凋亡等)两方面因素影响。在特定诱因的诱发下，在病毒和宿主两方面因素的相互作用下，患者机体启动了强烈的免疫反应，导致肝细胞短期内进行性大量坏死。HBV的转录复制调控及宿主的遗传背景均有可能参与了疾病的进程。宿主的免疫应答在重型肝炎发生发展中起到了至关重要的桥梁作用，在乙型肝炎重症化过程中，机体天然免疫及特异性免疫被激活，继而引发一系列级联反应，如诱导分泌炎性细胞因子、激活钾离子通道等，直接或间接导致肝细胞凋亡或坏死，最终引起肝衰竭。

3、乙型肝炎重症化的临床表现是什么？

由于宿主肝细胞短期内的大量坏死，患者出现一系列临床综合征:

(1)患者早期出现乏力、虚弱，消化道症状进行性加重，食欲下降，厌油厌食，恶心呕吐，上腹部不适;此期突出的表现是短期内黄疸进行性加深，以肝细胞性黄疸为主，血清胆红素迅速上升，每日上升幅度往往17.1umol/L，并出现胆酶分离现象;此期末患者凝血酶原活动度30%～40%。但未发生明显的肝性脑病等并发症。此期如诱发因素和机体免疫反应得以及时控制，患者可出现消化道症状好转、黄疸缓慢消退、凝血功能好转，凝血酶原活动度渐恢复至40%以上。

(2)如病情无法得以及时控制，肝衰竭症状进一步加重，患者表现为食欲极差，甚至可出现顽固性呕吐、呃逆;同时患者可出现神志不清、扑翼样震颤等Ⅱ度肝性脑病表现或明显腹水、出血倾向，凝血酶原活动度20%～30%。此期患者的救治存活率不足10%。

(3)随着病情进一步发展，患者可出现难治性并发症，如肝肾综合征、严重出血倾向、内毒素血症、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、凝血酶原活动度20%。此期患者病死率极高，多需肝移植治疗才有存活希望。

4、如何阻断乙型肝炎重症化的进程？

由于本病最大的特点就是起病急、预后差。治疗效果取决于肝容积和残存肝细胞量的多少，所以病情凶险、死亡率极高，由于此类患者肝细胞严重坏死，一般的病因治疗和综合支持疗法难以代偿肝脏功能，患者病死率高达60%-80%以上。目前肝移植手术已成为有效治疗手段，但由于供体稀缺，费用昂贵，仅少数患者能获得上述治疗。

由于乙型肝炎重症化患者肝细胞大量坏死，造成了严重的代谢紊乱及毒性物质积聚，导致患者多器官(肝、肾、脑等)进一步受损，并最终形成恶性循环。人工肝支持治疗经过多年的发展，已形成了成熟的多种血液净化方法联合应用的技术可有效清除患者体内的毒性物质，暂时替代肝脏部分的解毒和代谢功能，阻断已形成的恶性循环，为患者肝细胞再生争取时间和创造条件。大量临床实践表明人工肝支持治疗在阻止乙型肝炎重症化进展方面疗效确切，早期应用可明显降低患者病死率。

抗病毒治疗已成为目前预防和阻止慢性乙型肝炎重症化的一种有效的手段。HBV是乙型重型肝炎发生、发展的重要因素，在疾病早期有效的抗病毒治疗能降低患者机体的病毒载量，抑制已受感染的肝细胞产生抗病毒的能力，减少坏死后新生的肝细胞被病毒感染的机会，减轻肝脏炎症，有利于患者肝功能恢复;而中晚期患者免疫反应经自身调节后已减弱，HBVDNA对病情进展及预后的影响已明显减弱，远小于其他因素，但对预防复发仍有一定意义。

总而言之，如果由于各种因素导致了乙型肝炎重症化，其预后极差、死亡率极高，在慢乙肝的早期应当积极进行治疗，避免病情恶化十分重要。